興奮激動的原因及處理方式：

1. 個人性格：有的人性格本身就容易興奮激動，不需過度擔憂。

2. 精神障礙：如暴躁癥、精神分裂癥、焦慮癥等可能導致容易興奮激動，需到醫院檢查、治療。

3. 內分泌影響：甲亢、月經期受激素影響也可能引起。需到醫院就診、治療。

建議：多鍛煉身體，養成良好的作息習慣，避免熬夜，學會勞逸結合、舒緩心情，對身體健康有好處。若影響正常生活、工作，需到醫院就診、治療。

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為什么人類會產生興奮和興趣？

人類產生興奮和興趣是由于多種心理和生理因素的綜合作用。以下是一些可能的原因：

1. 生理反應：興奮和興趣可以引起身體的生理反應，如心率加快、血壓升高、血液中的腎上腺素增加等。這些生理反應可以增加注意力和專注力，使人更加投入和感受到情緒上的愉悅。

2. 神經遞質的釋放：在興奮和興趣的狀態下，大腦會釋放多巴胺等神經遞質，這些化學物質可以產生愉悅感和滿足感。這種神經遞質的釋放可以增強對某種活動或體驗的積極情緒和動力。

3. 個人興趣和偏好：每個人都有自己的興趣和偏好，對不同的事物或活動可能會產生興奮和興趣。這可能與個人的性格、經歷、價值觀和目標有關。

4. 挑戰和成就感：人類通常對挑戰和成就感感到興奮和興趣。當我們面對具有一定難度和挑戰性的任務時，成功地克服它們并取得進展時，會產生滿足感和自豪感。

5. 新奇和探索：人類對新奇事物和未知領域的探索也可以產生興奮和興趣。我們對新的體驗、知識和技能的追求可以激發好奇心和探索的動力。

興奮名詞解釋

興奮名詞解釋的回復如下：

興奮（excitement）是一種心理狀態，指的是生物體在接受到刺激后，產生的強烈的、具有正反饋性的情緒反應。這種情緒狀態通常伴隨著交感神經系統的激活，導致身體緊張、心率加快、呼吸急促等生理變化。

興奮可以由多種刺激引起，包括物理刺激（如噪聲、光線、疼痛等）、化學刺激（如藥物、等）、心理刺激（如期待、挑戰、獎賞等）等。這些刺激可以作用于生物體的感官系統，引發神經系統的反應，進而導致身體和情緒的變化。

興奮的作用在于提高生物體的警覺性和反應能力，使其更加敏銳地感知環境中的威脅和機會，并采取相應的行動。例如，當動物遇到危險時，興奮可以使其更加警覺和機敏，提高其逃脫危險的機會；而在求偶或捕食時，興奮則可以激發生物體的攻擊或防御本能。

興奮的狀態通常會持續一段時間，然后逐漸消退。在這個過程中，生物體會逐漸恢復到平靜的狀態。但是，如果興奮狀態過于強烈或持續時間過長，可能會導致生物體出現疲勞、焦慮等不良情緒反應，甚至會對身體造成傷害。

除了在心理學和生理學上的意義外，興奮在日常生活中也有廣泛的應用。例如，在商業營銷中，商家可以通過刺激消費者的興奮點來提高產品的銷售量。

在體育比賽中，教練員可以通過激發運動員的興奮狀態來提高其表現水平；在文化活動中，藝術家可以通過表現興奮狀態來傳達作品中的情感和意義。

總之，興奮是一種重要的心理狀態，它可以提高生物體的警覺性和反應能力，使其更加敏銳地感知環境中的威脅和機會。同時，興奮也是人們在日常生活、工作和學習中經常體驗到的一種情感狀態，對于提高表現水平、促進人際交往等方面具有重要的作用。

為什么我會感到有些興奮呢？

感到興奮是一種情緒體驗，通常是由于個人的生理和心理狀態引起的。以下是對這個問題的分析和解答。

首先，感到興奮可能是由于激動的事件或情境引起的。當我們遭遇到一種讓人興奮的刺激時，如即將到來的重大活動、好消息的傳達、突發的驚喜或者夢想實現的機會，我們的身體和大腦會產生一系列變化，例如激素分泌增加、血液流動加快、心率加快等，這些生理變化促使我們產生興奮的感覺。

其次，覺得興奮也可能是由于預期和期待的滿足引起的。當我們有一定的期望并且認為這個期望將會實現時，我們會感到興奮。這種興奮來源于對未來可能的積極結果的預期，它給予了我們希望和動力，增加了我們的心理興奮度。

另外，興奮還可能與個人的性格和情緒狀態有關。不同的人對于相同的事件可能會有不同的反應，一些人天生具有較高的興奮度，更容易被興奮的事物所激發；而一些人則可能對刺激性事件不太敏感，對于同樣的情境可能表現出較為冷靜的態度。

總結起來，感到興奮是一種情緒體驗，可能源自于激動的事件、預期和期待的滿足，以及個人的性格和情緒狀態。它是身體和心理反應的綜合結果。希望這個解答對你有所幫助。

人為何會興奮？

興奮（excitation） 生物體（器官、組織或細胞）受足夠強的刺激后所產生的生理功能加強的反應；如神經沖動的發放、肌肉的收縮、腺體的分泌甚至動物的狂叫等。

任何一種刺激（聲、光、電、機械和冷熱等）只要達到一定強度都會引起相應一些興奮性高的細胞興奮，并伴有細胞膜電位變化。其中神經和肌肉細胞則能產生可傳播的動作電位，這些細胞被稱為可興奮細胞。神經沖動的發放就是神經細胞動作電位的發放；肌肉動作電位導致肌纖維的收縮。興奮性即指細胞受到刺激后產生動作的能力。因此，有關興奮本質的研究，始終是和細胞生物電的研究密切聯系的。

伯恩斯坦的膜學說 1902年J．伯恩斯坦最先用膜學說解釋生物電的產生。當時人們只粗略地知道，細胞內液比細胞外液含較多的K+，并且根據細胞損傷處電位較完好處為低的事實，推測靜息時細胞內電位低于細胞外。由此他假定靜息時細胞膜只對K+有通透性，由于細胞內K+濃度高而向細胞外擴散，使膜的內、外兩側出現電位差，即細胞內較負，細胞外較正。當K+外流造成的電位差或電場力達到某一數值時，細胞內外的濃度差所造成的K+凈外流便停止，于是膜兩側電位差將不再增加而達到平衡。按伯恩斯坦設想，細胞的靜息電位就等于K+的平衡電位。伯恩斯坦假定細胞受到刺激而興奮時，細胞膜暫時“破裂”，所有離子都能通過，因此，膜兩側的電位差暫時消失。興奮過后，膜又恢復到僅對K+離子通透，膜電位也跟著回復到原先的靜息值。所以在興奮過程中細胞外可記錄到一個負電位變化波。但在當時，人們還不可能對細胞的跨膜電位進行直接測量，細胞內K+濃度也是一個未知數。因此，膜學說當時雖為多數人接受，但還是一個有待證實的假說。

A．L．霍奇金等人的“鈉學說”1939年霍奇金等人第1次在烏賊的巨大神經軸突上直接測量了靜息電位。這種神經纖維的直徑可達1000微米，如果從神經的斷端沿纖維的長軸方向插入一根直徑約100微米的測量電極，對軸突的正常功能幾乎不產生什么影響。這樣，通過這個細胞內電極與另一個置于細胞外的電極，就可以精確地測出細胞的跨膜靜息電位，并把它們和理論上的K+平衡電位加以比較?；羝娼鹩没瘜W方法測得烏賊軸漿中的K+濃度為400毫摩爾，海水中的K+濃度為10毫摩爾。根據式（1）可算出室溫20℃時的K+平衡電位應為-93毫伏，但在20℃時實際測得的靜息電位只有-60毫伏，明顯小于理論值。改變細胞外K+濃度實驗也表明，靜息電位并不像式（1）中的K+平衡電位那樣與細胞外K+濃度的自然對數始終成正比。這就是說靜息電位基本上接近于K+平衡電位，但兩者常常并不相等。D．E．戈德曼（1945）、霍奇金、B．卡茨（1949）等對這一現象提出了解釋，認為膜在靜息時雖然主要是對K+有通透性，但其他一些離子如Na+、Cl-等并不是完全不能通過。以Na+為例，在正常情況下它的細胞外濃度高于細胞內，如果靜息時膜對它也有少量通透性，它的內流將會抵消一部分由于K+外移所造成的膜內負電位，使細胞的靜息電位低于K+平衡電位。

從細胞內直接測量膜電位實驗中又發現軸突受到刺激而興奮時，膜電位不僅迅速由負電位升高到零電位而且還變成正電位，在瞬時間內膜電位由-60毫伏變為+45毫伏。在生理學上稱這個膜電位逆轉現象為超射，這部分正電位數值為超射值。在上例中，膜電位在整個興奮過程中變化了105毫伏。這是伯恩斯坦理論所不能解釋的現象。為此霍奇金提出了Na+離子學說，設想膜受刺激時可能出現了Na+通透性的突然增大，以至Na+通透性暫時超過了K+通透性。這一推測首先在烏賊巨大軸突上得到證實，隨后又在別的可興奮細胞上得到證實。由于細胞外Na+濃度大于細胞內，它本來就有向細胞內擴散的趨勢，而且靜息時存在于膜內的負電位也驅使Na+流向細胞內，因此，只要膜對Na+的通透性超過了對K+的通透性，Na+就會迅速內流?，F已知道，刺激引起膜電位去極化，而膜電位去極化使Na+通透性增加，Na+內流增大。只要一旦Na+內流大于K+外流時，Na+內流就使膜電位更加去極化，而去極化，反過來又使Na+通透性更增大，更多的Na+涌入細胞內。進入細胞內的Na+不僅使細胞內原有的負電位迅速消失，而且使細胞內電位變正，直至膜內正電位大到足以對抗由濃度差造成的Na+內流，達到新的平衡點。此時膜兩側的電位差理論上應接近于Na+平衡電位（可由細胞內外Na+的濃度比代入（1）式算出）。烏賊神經纖維興奮時膜內所能達到的正電位的最大值，亦即是動作電位的超射值，差不多正相當于能斯脫公式算出的Na+平衡電位的數值。不僅如此，當實驗中用蔗糖、葡萄糖或氯化膽堿等代替海水中的NaCl時，發現這將使動作電位的幅度減小，而減小的程度正好和由此造成的Na+平衡電位減小的預期值一致。后來，又用同位素24Na+作實驗，測出每次神經興奮時每平方厘米的膜上大約有近3.5PM的Na+進入胞內，這個量僅使軸漿中的Na+濃度升高約八萬分之一，但已足以使膜充電到上述超射值的水平。這都說明，動作電位上升支的出現，主要是由Na+內流（在心肌細胞尚有Ca2+內流）造成的。此后，由于Na+系統的失活和K+通透性的逐步增大，于是K+又外流而使膜兩側電位逐步回到其靜息值，接近K+平衡電位。這就是一般所說的神經動作電位的全過程。

1949年凌寧與杰勒德創立的微電極技術，使人們有可能對多種細胞作細胞內電位的直接測量。各類可興奮細胞上所測得的靜息電位與動作電位大致與上述情況相似，取決于細胞內、外離子濃度與膜對它們的通透性變化。靜息電位值都在負幾十毫伏數量級上，動作電位都有正十幾毫伏到幾十毫伏的超射，其時程從1毫秒到幾百毫秒。在有些低等動物的細胞上Ca2+代替了Na+的作用，是Ca2+內流產生了動作電位。

為了解釋各種離子流的一系列活動，1951年A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎假設可興奮膜上存在受膜電位控制的分別對Na+和K+導通的Na+通道與K+通道。他們用電壓鉗法對烏賊大纖維膜上的Na+、K+通透性變化作了詳細的分析，并用一組數學方程，即著名的霍奇金-赫胥黎方程，定量地描述了這個變化過程。只要適當加上各種初始條件，在計算機上求解這組方程，可以很好地模擬包括全或無定律、不應期、閾值、適應、刺激的強度-時間曲線等在內的可興奮膜的各種興奮與傳導的特性（見刺激）。

離子通道 50年代以來有關細胞興奮性研究的主要進展之一，就是確認Na+、K+等離子的跨膜被動轉運，是通過鑲嵌在膜上的某些特殊蛋白質來完成的，這些蛋白質被稱為通道。它們分別對某種離子有選擇性的通透能力，并且通過自己的“開放”或“關閉”等狀態的改變而影響和決定膜對某種離子的通透性。60年代以來，陸續發現一些毒物或藥物能夠選擇性地阻斷膜對某些離子的通透，如河豚毒可以專一地阻斷膜對Na+的通透而不影響K+的通透，四乙基銨則可影響K+的通透而不影響Na+的通透。很可能離子的通透與膜上的某些特殊結構有關，Na+、K+通過膜的途徑也不同。有人用同位素標記的河豚毒做實驗，發現它們只和細胞膜上散在的一些蛋白質分子作1∶1的結合，并由此算出Na+通道的數目。Na+通道在烏賊巨大軸突膜上的密度約為每平方微米550個，在兔迷走神經纖維膜上約為100個，在一些有髓鞘神經纖維朗氏結處的膜上約有104～105個。如果把計算所得的Na+通道數和膜興奮時的Na+內流作比較，則可得到興奮時每秒鐘將有多于107個Na+流過Na+通道。這個速率超過鈉泵主動轉運Na+速度的105倍，比體內一般酶反應的轉換率快100倍。再加上此速率的溫度系數較低，Q10（即溫度每增加10度速率增加的倍數）與Na+在水中自由擴散系數的Q10相近似，設想當膜對Na+的通透性增加時，在Na+通道蛋白質大分子結構中出現了某種水相孔洞，離子通道可能是一種受控的孔道。Na+通道蛋白質現已被分離提純，對它的分子結構和特性已有不少認識。現在知道，鈉離子通道蛋白由1820個氨基酸組成，分子量為26～30萬。通道對離子的選擇性首先是其對離子幾何形狀的選擇。只有當離子的橫截面不大于3×5埃時才有可能通過鈉通道，推測鈉通道的最窄部位的橫截面將只有3×5埃。然而在大小相同的正離子之間通透性仍有很大差異，這將與通道最窄部帶電基團與各種正離子相互作用的情況有關。

至于通道的開關，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎從膜電位控制的離子通透性變化就推測有帶電的門粒子存在。靜息時它們處于“關”狀態，通道關閉；當興奮時，膜電位去極化，它們轉為“開”狀態，通道開放，允許離子通過。可以想像，這些門粒子的轉移必然伴有帶電粒子在電場中的運動。現在已有實驗表明在離子流之前確實有一個很小的“閘門電流”。